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- Nos équipes de recherche
- Equipe de Hugues de Thé – Pathologie Moléculaire
- Equipe de Raphael Itzykson – Médecine de précision fonctionnelle des leucémies
- Equipe de Michaela Fontenay – Hématopoiese normale et pathologique
- Equipe de Françoise Pflumio – Niche, cancer et radiation dans l’hématopoïèse
- Equipe de Sylvie Méléard – Evolution de populations et système d’interactions de particules
- Equipe de David Michonneau – Immunologie translationelle en immunothérapie et hématologie
- Equipe de Lina Benajiba – Identification et ciblage des régulateurs extrinsèques des hémopathies myéloïdes
- Equipe de Karl Balabanian – Niches lymphoïdes, chimiokines et syndromes immuno-hématologiques
- Equipe d’Alexandre Puissant – Bases moléculaires du développement des leucémies aiguës myéloïdes
- Equipe de Stéphane Giraudier – Hémopathies myéloïdes chroniques, microenvironnement & recherche translationnelle
- Equipe de Diana Passaro – Leucémie et dynamiques de la niche
- Equipe de Camille Lobry – Contrôle génétique et épigénétique de l’hématopoïèse normale et maligne
- Equipe de Jean Soulier – Aplasie et leucémies secondaires
- Equipe de Sylvie Chevret – Biostatistiques et épidémiologie clinique
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Accueil Equipe de Jean Soulier – Aplasie et leucémies secondairesEquipe de Jean Soulier – Aplasie et leucémies secondaires
...Jean Soulier
Chef d’équipe
Institut de recherche Saint-Louis
Thématiques de recherche
L’équipe étudie le dysfonctionnement des cellules souches de la moelle osseuse (CSH) dues à des maladies génétiques, maladie de Fanconi en particulier.
En plus de provoquer une insuffisance médullaire, le risque de développer une leucémie aiguë est élevé.
Les différents modes d’évolution clonale des CSH sont étudiés par profilage génomique des cellules des patients et par des approches d’hématologie expérimentale in vitro et en modèles murins génétiquement modifiés.
L’évolution peut se faire vers une hématopoïèse clonale « adaptative » (corrigeant les cytopénies) ou vers une leucémie « maladaptative ».
En plus d’informer sur les mécanismes cellulaires en cause dans le dysfonctionnement de la moelle et la transformation tumorale, ces évènements peuvent être intégrés dans le suivi des patients et influer la stratégie thérapeutique.
- Aplasies médullaires
- Maladie de Fanconi
- Leucémies aiguës
- Syndromes myélodysplasiques
- Cellules souches hématopoïétiques
Axes de recherche
Prédispositions aux leucémies aiguës
Aplasie et somatic genetic rescue
Projets de recherche à la une
Mécanismes des leucémies secondaires
Marie de Tersant
Sauvetage génétique de l’aplasie médullaire dans la maladie de Fanconi
Lise Larcher
Membres de l’équipe de Jean Soulier
Jean SOULIERPU-PH, UPC and APHPLise LARCHERPharmD, doctorante Inserm FRMMarie DE TERSANTMD, doctorante PA InsermChristophe ANTONIEWSKIDR2, CNRS – GenomicsClaude GAZINCRCN, CNRSLoïc MAILLARDPhD, IR, CNRSLucie HERNANDEZAI, UPCVesnie ETIENNEIE, UPC – AnimalsNadia VASQUEZPhD, IG APHP, CRMR AplasieMélanie DA COSTAIG APHP, CRMR AplasiePublications scientifiques
Sébert et al, Cell Stem Cell, 2023
Clonal hematopoiesis driven by chromosome 1q/MDM4 trisomy defines a canonical route toward leukemia in Fanconi anemiaLire la publicationBerrada et al, Nucleic Acids Res., 2023
A clickable melphalan for monitoring DNA interstrand crosslink accumulation and detecting ICL repair defects in Fanconi anemia patient cellsLire la publicationSuivez nos actions en vous inscrivant à la lettre d'information de l’institut
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