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Leucémies Aiguës Lymphoïdes
Définition
LeucémieVotre sang contient des cellules cancéreuses. Ce sont des cellules sanguines immatures appelées « blastes ».
AiguëLa maladie s’installe rapidement et le traitement doit commencer dans les jours suivant le diagnostic.
LymphoïdeUne anomalie survient dans la différenciation des cellules lymphoïdes dans la moelle osseuse.
En savoir plus sur “NFS”
Types de leucémies aiguës lymphoïdes
85%Phénotype B
15%Phénotype T
Comprendre les leucémies aiguës lymphoïdes
Son origine est souvent inconnue et elle n’est pas contagieuse.
Les « lymphoblastes » s’accumulent dans votre moelle osseuse qui ne parvient plus à assurer
correctement la production de cellules sanguines normales.Exposition à des rayonnements ionisants
ou à certains produits chimiques
(benzènes), les chimiothérapies et
radiothérapies proposées pour traiter
d’autres cancers.Certaines maladies génétiques (Trisomie
21, Fanconi, Li Fraumeni…) et maladies
hématologiques préexistantes (syndrome
myéloprolifératifs).- Fatigue, pâleur, palpitations et essoufflement : signes d’une anémie (manque de globules rouges)
- Fièvre et infections (notamment pulmonaires) : signes de leucopénie ou neutropénie (manque de globules blancs)
- Saignements (surtout des muqueuses) et hématomes : signes de thrombopénie (manque de plaquettes)
Ces signes reflètent une insuffisance médullaire : insuffisance de production des globules rouges, globules blancs et plaquettes par la moelle.
Syndrome tumoral : certains organes gonflent à cause de l’accumulation des lymphoblastes (rate, ganglions, testicules…)
Eventuellement : douleurs osseuses ou articulaires et signes neurologiques.
C’est le cancer le plus fréquent chez l’enfant avec :
- un pic d’incidence entre 2 et 5 ans
- un pic après 50 ans.
15 personnes sur 1 million sont atteintes de LAL
Le diagnostic de la LAL repose sur :
Une prise de sang (NFS) mesurer les différentes cellules sanguines et
d’identifier d’éventuelles anomalies (déficit en globules rouges, en globules
blancs, en plaquettes).Un examen de la moelle osseuse (myélogramme) dont l’analyse permet
d’identifier les cellules anormales, leurs chromosomes et leurs gènes.En savoir plus sur « génétique »
Une analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) qui permet de rechercher
une possible atteinte neurologique.La recherche
La biologie des LAL-T et LAL-B. La compréhension des mécanismes moléculaires de la progression tumorale.
Pour un sous-groupe des LAL-B présentant un réarrangement génique, l’évaluation de la maladie résiduelle au travers du suivi de ce réarrangement est plus fiable que le suivi traditionnel. Cela améliore l’analyse des résultats des patients.
Les mécanismes fondamentaux du développement des LAL-T : récepteurs,épigénétique, génomique…
Certaines LAL-T (dites altérées pour la voie de signalisation PI3K) présentent une forte dépendance au glucose et, en cas de manque de glucose, assimilent de la glutamine. L’utilisation d’inhibiteurs à ces assimilations offre un piste thérapeutique innovante et prometteuse.
Les interactions dynamiques entre les cellules leucémiques de LAL-T et leur microenvironnement, en particulier les composants vasculaires.
Un réseau vasculaire sur puce de micro fluidique et un système de bio-fabrication de moelle osseuse humaine et de cerveau humain au sein d’un modèle préclinique pour analyser la réponse du système vasculaire à des stimuli spécifiques induits par la leucémie.
Interaction des cellules leucémiques de LAL-T et LAL-B avec les différents composants de la moelle osseuse.
Identification d’une population de cellules leucémiques dormantes, résistantes à la chimiothérapie, ce qui offre de nouvelles pistes de pronostiques et thérapeutiques. Développement d’un modèle d’os humanisé, qui permettra d’analyser les interactions intercellulaires induisant de la chimiorésistance aux cellules leucémiques.
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Traitements des leucémies aiguës lymphoïdes
Le traitement vise à obtenir la disparition des « blastes », permettant ainsi à la moelle osseuse normale de reconstituer les populations normales de cellules du sang (globules rouges, globules blancs, plaquettes).
Votre médecin peut vous proposer d’être inclus dans un essai clinique afin d’avoir accès à une molécule innovante et/ou de participer à l’amélioration des pratiques.
Il y a plusieurs phases de traitement.
1 semaine
Corticothérapie (prise de corticoïdes, des médicaments anti-inflammatoires)
Ponction lombaire avec analyse du LCR et injection de chimiothérapie.
Réalisation des examens nécessaires avant le début de la chimiothérapie (évaluation des différents organes par bilan biologique, échographie cardiaque, éventuel scanner, préservation de la fertilité, pose d’un cathéter central.
Pour connaître les caractéristiques de la maladie nécessaires pour débuter un traitement adéquat.
5 – 6 semaines d’hospitalisation (pour minimiser les risques d’infection)
Corticothérapie (prise de corticoïdes, des médicaments anti-inflammatoires) Polychimiothérapie en intraveineuse (plusieurs médicaments de chimiothérapie associés : vincristine, anthracyclines, cyclophosphamide, asparaginase)
Ponctions lombaires.
Pour éliminer les blastes présents dans la moelle osseuse et dans le sang.
Entraîne une période d’aplasie (= diminution des cellules sanguines)entraînant une baisse temporaire des défenses immunitaires. Possibilité d’antibiotiques ou de transfusions de plaquettes et de globules rouges .
Un myélogramme est réalisé à la fin pour vérifier si les blastes sont bien éliminés. Si c’est le cas, on parle de « rémission complète ».
Le traitement est adapté si vous avez plus de 65 ans (adaptation des doses de chimiothérapie), que vous êtes atteint d’une LAL B (association d’un traitement d’immunothérapie), ou que vous êtes porteur d’une anomalie génétique appelée chromosome de Philadelphie (ajout d’un traitement ciblé pour toutes les phases).
Quelques mois : hospitalisations de 3 -7 jours entrecoupées de retour à domicile.
Chimiothérapies de consolidation à forte dose et en alternance Immunothérapie (Blinatumomab) pour aider le système immunitaire du patient à détruire les cellules résiduelles de la maladie.
Ponctions lombaires.
Pour éliminer la maladie résiduelle et diminuer le risque de rechute.
Entre les consolidations, une phase d’intensification retardée s’intercale.
Corticothérapie (prise de corticoïdes, des médicaments anti-inflammatoires) Polychimiothérapie en intraveineuse (la même que dans la phase d’induction).
Généralement en ambulatoire mais nécessite souvent une ré-hospitalisation pour surveillance du risque infectieux en cas de baisse importante des globules blancs(aplasie).
Une radiothérapie encéphalique (utilisation de puissants faisceaux d’énergie pour détruire les cellules cancéreuses) clos la phase de traitement intensif.
Si vous présentez des risques importants de rechutes, une greffe de cellules souches est réalisée pour remplacer la moelle osseuse malade par une moelle saine provenant d’un donneur compatible (souvent une personne de la famille. Si vous êtes porteur du chromosome de Philadelphie, les consolidations consisteront en une alternance de chimiothérapies hautes doses et de Blinatumomab associé au traitement ciblé. La prise de ce dernier continuera durant la phase d’entretien qui comportera alors des ré-induction.
2 ans, en ambulatoire
2 chimiothérapies orales
Chimiothérapie intraveineuse mensuelle et à des corticoïdes → Seulement la première année
Dans certains cas, on pourra vous proposer de participer à un protocole de recherche clinique. Vous devrez signer un consentement écrit et conserverez la possibilité de vous retirer de l’essai à tout moment, sans avoir à fournir de justification.